Investigadores encuentran 'eslabón perdido' en la memoria

Recientemente grupo de investigacion Una gran inauguración del Instituto de Ciencia y Tecnología de Nara en Japón. recordatorio y para estudiar en las personas. Este es un estudio de importancia internacional.

Específicamente, estos investigadores encontraron un eslabón perdido en la memoria y el aprendizaje al observar que la plasticidad estructural de las espinas dendríticas requiere que las moléculas de adhesión celular se unan y actina para polimerizar a través de Shootin1a.

Este hallazgo sugiere que los cambios en este contexto pueden ser un factor en muchos trastornos neurológicos como la enfermedad de Alzheimer o el trastorno del espectro autista.

Además, estos resultados representan un nuevo enfoque para identificar nuevos objetivos farmacológicos para esta enfermedad que afecta la memoria y la cognición.

Resultados clave sobre el aprendizaje y la memoria

Los autores del estudio explican que en las neuronas se producen cambios en el tamaño de las espinas dendríticas Aprendizaje y MemoriaSin embargo, el origen exacto de este cambio estructural sigue siendo desconocido.

Por lo tanto, en este estudio, cuyos resultados se publicarán en la segunda mitad de 2021, los investigadores encontraron que la unión de las moléculas de adhesión celular a la actina es crucial para este proceso de plasticidad estructural.

El autor Naoyuki Inagaki explica: “Los modelos existentes de la plasticidad estructural de las espinas dendríticas no tienen en cuenta las fuerzas mecánicas. si esta proteína también podría desempeñar un papel en la plasticidad estructural de las espinas dendríticas”.

Por lo tanto, para analizar este aspecto, los investigadores utilizaron neuronas Controle los roedores y dispare a los roedores noqueados para ver si está involucrado en la formación de espinas dendríticas que afectan la memoria y el aprendizaje.

Resultados prometedores

Refiriéndose a este análisis, el profesor Inagaki señaló: "Descubrimos que la actina polimerizada de Shootin1a se une mecánicamente a las moléculas de adhesión celular en las espinas dendríticas y descubrimos que la actividad sináptica fortalece esta conexión, lo que permite que los filamentos de actina empujen contra la membrana y permitan que el proceso espinoso se dilate.

Lo interesante de esta historia es cómo termina. Buscar trabajo fue el primero en relacionar la fuerza mecánica con la elasticidad de las espinas dendríticas, que dependen de la actividad sináptica. Por lo tanto, esto ofrece una nueva visión del mecanismo de plasticidad estructural de estas espinas.

En última instancia, estos datos sugieren que los cambios en Shootin1a pueden contribuir al desarrollo de trastornos neurológicos. Por lo tanto, se espera que nuevas investigaciones sobre el mecanismo de plasticidad de la estructura dendrítica espinal proporcionen nuevos objetivos terapéuticos para enfermedades que afectan el aprendizaje y la memoria.