Aunque la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) se transmite a través de gotitas respiratorias, existen múltiples manifestaciones gastrointestinales y hepáticas de la enfermedad, incluidas las enzimas anormales asociadas al hígado. Sin embargo, no hay muchos artículos publicados sobre los hallazgos patológicos en el hígado de pacientes con COVID-19. Recopilamos los datos clínicos de 17 casos de autopsias de pacientes con COVID-19, incluidos edad, sexo, índice de masa corporal (IMC), prueba de función hepática (alanina aminotransaminasa (ALT), aspartato aminotransaminasa (AST), fosfatasa alcalina (ALP), directa bilirrubina y bilirrubina total), dímero D y tratamiento anticoagulante. Examinamos los hallazgos histopatológicos en tejido hepático post mórtem, tinción inmunohistoquímica (IHC) con anticuerpos contra la proteína de pico COVID-19, CD68 y CD61 y microscopía electrónica. Contamos el número de megacariocitos en secciones de hígado de estos casos positivos para COVID-19. Se observaron enzimas anormales asociadas al hígado en 12 de 17 casos de infección por COVID-19. Con la excepción de tres casos en los que no se había probado el dímero D, los niveles de dímero D de los 14 pacientes aumentaron, incluidos los casos que recibieron dosis variadas de tratamiento anticoagulante. Microscópicamente, los principales hallazgos fueron microtrombos plaquetarios-fibrina generalizados, esteatosis, hiperplasia histiocítica en el tracto portal, inflamación lobulillar leve, necrosis hepática de tipo isquémico y hemorragia en la zona 3. Se encontraron megacariocitos raros en los sinusoides. COVID-19 IHC demuestra tinción positiva de los histiocitos en el tracto portal. Bajo microscopía electrónica, la proliferación de histiocitos está presente en el tracto portal que contiene gotitas de lípidos, lisosomas, retículo endoplasmático ribosómico dilatado, cuerpos microvesiculares y coronavirus. Los hallazgos característicos en el hígado de los pacientes con COVID-19 incluyen numerosas cantidades de microtrombos de plaquetas y fibrina, así como varios grados de esteatosis e hiperplasia histiocítica en el tracto portal. También se discuten los posibles mecanismos.